Содержание статьи:
Что такое аутоиммунный постковидный миозит?
Аутоиммунный миозит — это группа аутоиммунных ревматических заболеваний, которые вызывают воспаление и слабость мышц (полимиозит) или кожи и мышц (дерматомиозит). На сегодняшний день уже доказано, что коронавирусные инфекции могут вызывать вирусный миозит – около 30% пациентов, инфицированных различными коронавирусными инфекциями, демонстрируют повышенный уровень мышечных ферментов – показателей заболевания.
Боль в мышцах (миалгия) – один из самых распространенных первичных симптомов новой коронавирусной болезни. В сообщении ВОЗ (на основании анализа симптомов более чем 50000 больных COVID-19 в Китае) мышечная боль была указана как один из первых симптомов заболевания в 15% случаев. У пациентов с тяжелым течением заболевания при постельном режиме уже через неделю наблюдается мышечная слабость, которую связывают с атрофией мышечных волокон 2 типа. Она развивается еще и в результате применения миорелаксантов, блокирующих нервно-мышечную передачу – их используют при ИВЛ у больных с обширными поражениями легких.
Прямых доказательств непосредственного поражения мышц при COVID-19 на сегодняшний день получено не было – в мышцах умерших от новой коронавирусной инфекции не были обнаружены вирусные частицы. А вот некроз мышечной ткани был зафиксирован. Поэтому была выдвинута гипотеза о иммуноопосредованном повреждении мышечных волокон, то есть непрямом влиянии вируса (автореакции организма). Как показывает статистика, большая часть переболевших пациентов с нарушениями опорно-двигательной системы восстанавливаются, однако для определенной части переболевших последствия могут быть значительными. И все они объясняются аутоиммунной реакцией организма.
Симптомы:
- симметричная мышечная слабость;
- боль в суставах;
- затруднения при глотании;
- жар;
- утомляемость;
- снижение массы тела.
Аутоиммунный миозит характеризуется воспалительными и дегенеративными изменениями мышц (полимиозит) либо мышц и кожи (дерматомиозит). Проявления включают симметричную слабость мышц, изредка чувствительность, замещение мышцы фиброзной тканью, в отдельных случаях развивается атрофия мышц тазового и плечевого пояса. Мышечная слабость может развиваться медленно или внезапно, с постепенным усугублением в течение недель или месяцев. Боль и воспаление в суставах отмечают около трети заболевших. Иногда возникают поражения легких и сердца, приводящие к нарушениям сердечного ритма (аритмии), одышке и кашлю. Со временем могут развиться контрактуры суставов. Аутоиммунный миозит может также накладываться на другие аутоиммунные расстройства, например, системную красную волчанку, системный склероз, смешанные заболевания соединительной ткани.
Диагностика
Базируется на анализе клинической картины и лабораторной оценке нарушений функции мышц путем определения концентрации ферментов альдолазы и креатинфосфокиназы, а также данных МРТ, электромиографии и биопсии мышечной ткани. Показано определение антинуклеарных антител.
Для постановки диагноза аутоиммунного миозита необходимо наличие как можно большего количества из следующих 5 критериев:
- слабость проксимальных (расположенных близко к центру тела) мышц;
- характерная сыпь;
- повышение активности мышечных ферментов (креатинкиназа, аминотрансфераза, альдолаза);
- мышечные нарушения, выявляемые при электромиографии или МРТ;
- изменения, выявляемые при биопсии мышцы (определяющий тест).
Точный диагноз ставится на основании данных биопсии – для полимиозита и дерматомиозита типичными являются хроническое воспаление с очагами дегенерации и частичной регенерации мышечной ткани. Биоптат должен быть получен из мышцы, соответствующей одному или более из следующих признаков:
- слабость при клиническом исследовании;
- наличие признаков отека мышц на МРТ;
- наличие изменений при электромиографии в парной мышце.
Лабораторное исследование подтверждает или снижает подозрение на наличие миозита, позволяет оценить его тяжесть, а также выявить перекрестные изменения и осложнения.
Прогноз
Длительная ремиссия (даже клиническое выздоровление) в течение 5 лет отмечается у более чем половины прошедших лечение пациентов. Общая 5-летняя выживаемость составляет 75%. При этом сохраняется опасность рецидива.
Лечение:
- кортикостероиды;
- иммунодепрессанты (метотрексат, азатиоприн, мофетил микофенолата, ритуксимаб, такролимус);
- внутривенный иммуноглобулин;
- щадящий двигательный режим (до снятия воспаления).
При остром заболевании средством выбора для начала терапии являются глюкокортикоиды (преднизон). При тяжелом заболевании с дисфагией или слабостью дыхательных мышц показана пульс-терапия кортикостероидами (метилпреднизолон). Снижение или нормализация уровня энзимов отмечаются через 6–12 недель, после чего дозу преднизона постепенно снижают. Одновременно, для минимизации воздействия кортикостероидов, назначают прием второго (нестероидного) препарата (метотрексата, такролимуса или азатиоприна).
Реабилитация
Пациенты с аутоиммунным заболеванием имеют повышенный риск развития атеросклероза, поэтому им необходимо врачебное наблюдение. Кроме того, длительное лечение глюкокортикоидами повышает опасность развития остеопороза. В свою очередь, иммуносупрессивная терапия предполагает профилактику оппортунистических инфекций.
46006
