Содержание статьи:
- Причины заболевания
- Классификация церебрального атеросклероза
- Стадии и симптомы
- Осложнения заболевания
- Диагностика
- Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
- Профилактика
Что такое атеросклероз сосудов головного мозга?
Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз) – заболевание, сопровождающееся отложением холестериновых бляшек на внутренних стенках артерий. Бляшки формируются из липопротеинов низкой плотности и содержащегося в них холестерина, которые оседают на стенках сосудов и постепенно прорастают соединительной тканью.
Церебральный атеросклероз – распространенная патология, занимающая в общей массе неврологических заболеваний около 20%. Чаще всего болезнь обнаруживается у людей старше 45-50 лет, но может начать развиваться гораздо раньше и длительно протекать без выраженной симптоматики.
Причины заболевания
В основе атеросклероза лежит нарушение липидного (жирового) обмена, также называемое дислипидемией, или дисметаболизмом липидов. Это состояние, при котором нарушается процесс преобразования различных липидных фракций, что вызывает избыточное накопление жиров в сосудистом русле.
Запускают и усиливают механизм дислипидемии разнообразные факторы. В большинстве случае они сочетаются и потенцируют действие друг друга. Факторы, увеличивающие риск развития атеросклероза сосудов головного мозга, делятся на немодифицируемые (те, что нельзя изменить) и модифицируемые (изменяемые).
Немодифицируемые факторы:
- Пол. Заболевание чаще развивается/диагностируется у мужчин. Одно из объяснений этого – выработка женским организмом эстрогенов, которые в определенной мере защищают от сосудистых патологий. Однако после наступления менопаузы у женщин риск атеросклероза увеличивается. Кроме того, у мужчин состояние сосудов ухудшается из-за более частого употребления алкоголя, курения, менее внимательного отношения к собственному здоровью.
- Возраст. Пациенты старше среднего и зрелого возраста более подвержены атеросклеротическим изменениям, в том числе из-за ослабления общего состояния организма.
- Генетическая предрасположенность. Некоторые виды дислипидемии могут передаваться по наследству.
Модифицируемые факторы:
- погрешности в питании – избыточное потребление жиров, углеводов, жареных блюд, недостаток зелени, растительных продуктов, клетчатки;
- недостаточно подвижный образ жизни, сидячая работа, отсутствие физических нагрузок;
- лишний вес;
- сопутствующие патологии – гипертоническая болезнь, сахарный диабет;
- употребление алкоголя;
- курение;
- частые стрессовые ситуации.
Часть из этих факторов вызывает повреждение стенок сосудов, делая их более уязвимыми для возникновения бляшек, часть – способствует модификации липопротеинов во «вредные», их окислению, наслоению на внутренних стенках артерий.
Классификация церебрального атеросклероза
По видам:
- возрастной – развивается вследствие естественных возрастных изменений;
- аллергический – нарушение жирового обмена, вызванное сенсибилизирующими факторами;
- токсический – дислипидемия возникает под воздействием токсических факторов (алкоголь, наркотики, отравление химическими веществами);
- воспалительный – обмен жиров нарушается в результате инфекционных заболеваний (сифилис, туберкулез);
- гиалиноз – церебральный атеросклероз, возникающий на фоне гипертонической болезни;
- артериосклероз (артериокальциноз) Менкеберга – накопление солей кальция в средней оболочке артерий;
- метаболический – нарушения липидного обмена возникают как один из признаков метаболического синдрома, который, в свою очередь, является следствием ожирения либо резистентности к инсулину.
По локализации:
- диффузная цереброваскулярная недостаточность – процесс распространен на несколько мозговых сосудов, недостаточно развиты коллатерали (обходные пути кровоснабжения);
- поражение отдельных артерий каротидной или вертебробазилярной системы – сонных, базилярных, позвоночных.
Стадии и симптомы
Существует три стадии атеросклероза сосудов головного мозга:
- I – начальные проявления;
- II – прогрессирование (субкомпенсация);
- III – деменция (декомпенсация).
I. В самом начале заболевания пациент ощущает общую слабость, утомляемость, у него появляются головокружения, головные боли, чувство «сжатия» головы, приливы жара к лицу. Возможны предобморочные состояния. Возникают проблемы с запоминанием информации, ухудшение памяти прогрессирует по мере перехода к следующей стадии. Могут отмечаться такие неврологические проявления как шум и звон в ушах, «мушки» перед глазами, онемение, «мурашки» по коже, шаткость походки. Характерно снижение настроения либо его резкие перемены, пессимизм, снижение работоспособности, проблемы со сном. По мере развития заболевания все симптомы усиливаются.
II. В стадию субкомпенсации клиническая симптоматика выражена особенно ярко. Головная боль принимает постоянный, интенсивный характер. Больной становится вспыльчивым, раздражительным, неряшливым, сужается круг его интересов вплоть до фиксации только на болезни и физиологических потребностях. Усиливаются неврологические проявления – замедляется моторика, движения делаются неуверенными, появляются проблемы с координацией. Отмечается тремор (дрожание конечностей), поперхивание во время еды, ощущения покалывания в руках, ногах. Могут фиксироваться психотические симптомы – кошмарные сновидения, мнимые жалобы, страх преследования, подслушивания. В эту стадию начинает развиваться органическое поражение ткани мозга – атеросклеротическая энцефалопатия.
III. Для стадии декомпенсации характерны дезориентация во времени и месте, сложности с соблюдением гигиены, потеря памяти, когнитивные нарушения. Пациент практически утрачивает навыки самообслуживания. Из клинических проявлений отмечаются тремор головы, рук, усиление пульсации на артериях шеи, сужение, извитость сосудов глазного дна.
Осложнения заболевания
Осложнения атеросклероза делятся на острые и хронические.
Острые – ишемический инсульт – развивается вследствие спазма и закупорки просвета артерий оторвавшимися тромбами, эмболами, холестериновыми бляшками. Эти состояния угрожают жизни и требуют экстренной помощи.
Хронические осложнения церебрального атеросклероза являются следствием недостаточного снабжения головного мозга кислородом. Кислородное голодание вызывает энцефалопатию, нейроны постепенно отмирают, появляются когнитивные нарушения – от легких (ухудшение памяти, внимания) до тяжелых (деменция), и/или неврологические – нарушение мышечного тонуса, координации, тремор, потеря чувствительности.
Диагностика
При появлении первых признаков атеросклероза сосудов головного мозга больной чаще всего обращается к терапевту, который направляет его к неврологу, занимающемуся диагностикой и лечением заболевания.
Этапы постановки диагноза:
- сбор анамнеза – жалобы, длительность болезни, наследственность, образ жизни, наличие вредных привычек, имеющиеся сопутствующие патологии, принимаемые лекарственные средства;
- общий осмотр – рост, вес пациента, состояние кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов;
- неврологический осмотр – оценка равновесия, рефлексов, движения глазных яблок, ориентации в пространстве;
- лабораторная диагностика – общий и биохимический (с липидным спектром) анализ крови;
- инструментальная диагностика – МРТ или КТ головного мозга, УЗ-доплерография сосудов, ангиография, эхоэнцефалография, дуплексное сканирование;
- при необходимости – консультации окулиста, сосудистого хирурга, лор-врача, кардиолога.
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
В терапии заболевания используют немедикаментозные и медикаментозные методы, в некоторых случаях показано оперативное вмешательство.
Важную роль в лечении церебрального атеросклероза играет диета. Из меню следует исключить жирные, жареные блюда, копчености, продукты, богатые животными жирами, быстрые углеводы, уменьшить потребление соли. В рацион необходимо включить свежие овощи и фрукты, рыбу нежирных сортов, оливковое, льняное масло, хлебобулочные и макаронные изделия из муки грубых сортов, кисломолочные продукты.
Необходимо нормализовать режим работы и отдыха, обеспечить достаточное количество сна, умеренные физические нагрузки, отказаться от вредных привычек. Пациентам с избыточным весом следует принять меры для его снижения.
Медикаментозное лечение:
- препараты для нормализации липидного обмена – статины, фибраты, холестиды;
- кроворазжижающие и сосудорасширяющие средства;
- ноотропы – для улучшения мозгового кровообращения, питания клеток, мозговой деятельности;
- гипотензивная терапия – для снижения артериального давления;
- диуретики – для снятия отечности;
- общеукрепляющие средства, витамины (группы B, A, C, никотиновая кислота);
- другие препараты в зависимости от сопутствующих заболеваний и имеющихся симптомов.
В дополнение к лекарствам рекомендована физиотерапия – лечебная физкультура, электросон, гидротерапия (углекислые, радоновые, натриевые, кислородные ванны), электрофорез.
Хирургическое вмешательство показано при значительном сужении просвета артерий (свыше 70%), тромбозах, транзиторных ишемических атаках, состоянии после микроинсульта. Операции – тромбэктомия, эндартерэктомия, стентирование – проводятся сосудистыми хирургами.
Профилактика
Основные методы профилактики атеросклероза сосудов головного мозга – снижение лишнего веса, отказ от алкоголя и курения, здоровый образ жизни, умеренные занятия физической культурой, минимизация стрессовых ситуаций, питание с достаточным количеством растительных продуктов. Людям старше 35-40 лет рекомендуется ежегодный контроль холестерина в крови, при необходимости – расширенный липидный спектр. При первых признаках заболевания следует обратиться к врачу для своевременной диагностики и успешного лечения.
Источники:
- Методы диагностики атеросклероза артерий головного мозга в клинической практике. Максимова М.Ю., Коробкова Д.З., Кротенкова М.В. Вестник рентгенологии и радиологии №6, 2012. с.35-41
- Атеросклероз и ишемические нарушения мозгового кровообращения. Суслина З.А., Танашян М.М., Лагода О.В. Атеротромбоз №2, 2009. с.60-67
- Использование ультразвуковых технологий в оценке атеросклеротических поражений сосудистой стенки. Коков Л.С., Шутихина И.В., Тимина И.Е. Молекулярная медицина №4, 2013. с.15-25
- Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга: современные стратегии диагностики и лечения больных. Широков Е.А. Consilium Medicum №9, 2016. с.37-43
73906
