Содержание статьи:
- Причины возникновения
- Факторы риска
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Методы лечения
- Прогноз и профилактика
Что такое макроцитарная анемия?
Патологическое состояние, при котором в крови снижается уровень гемоглобина и растет число эритроцитов, называется макроцитарной анемией Источник:
Анемический синдром. Бокарев И.Н., Немчинов Е.Н., Кондратьева Т.Б. М.: Практическая медицина, 2006. с.128-132. Заболевание распространено среди женщин репродуктивного возраста.
Гемоглобин падает из-за нарушения усвоения или повышенного расхода железа, нехватки фолиевой кислоты и витамина В12. Из-за изменения равновесия между макроцитами (крупные клетки эритроцитов) нарушается функция кроветворения. Клетки крови быстро разрушаются, при этом новые клетки, которые переносят кислород, не успевают сформироваться.
Причины возникновения
Чаще всего макроцитарная анемия передается по наследству от матери. Вторичная форма развивается под воздействием разных факторов.
Распространенная причина макроцитарной анемии — недостаток железа в организме. Он может быть связан со следующими факторами:
- врожденные особенности;
- кровотечения;
- неправильный механизм передачи элемента из-за нехватки трансферина;
- неправильное усвоение вследствие нарушенного обмена веществ.
В12 (В9)-дефицитная анемия развивается на фоне:
- злокачественных опухолей;
- непереносимости глютена или глиадина;
- болезней тонкой кишки;
- болезней поджелудочной железы;
- атрофического гастрита;
- вегетарианской диеты;
- гельминтозов.
Пусковым механизмом развития патологических изменений в кроветворении служат:
- Метастазы или опухоль в клетках печени. При новообразованиях процесс клеточного деления нарушается.
- Нехватка меди, цианокобаламина, аскорбиновой и фолиевой кислоты.
- Хронические болезни ЖКТ. Из-за них процесс всасывания элементов производится неправильно.
- Неправильные процессы выработки и созревания тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов.
- Гипотиреоз, провоцирующий нарушение обмена веществ.
- Интоксикация, приводящая к нарушению обмена пуринов и синтеза ДНК.
Факторы риска
В группе риска:
- женщины с многоплодной беременностью;
- больные, принимающие противосудорожные средства на постоянной основе (эпилептики);
- больные язвой желудка, эрозивным эзофагитом и гастритом, язвенным колитом, целиакией, язвой двенадцатиперстной кишки, болезнью Крона, застойной колонопатией.
Классификация
Тактика лечения макроцитарной анемии зависит от ее разновидности.
По типу дефицита выделяют:
- при нехватке витамина В9 — фолиеводефицитную анемию;
- при нехватке витамина В12 — цианокобаламиндефицитую анемию.
Оба вида относятся к вторичной форме болезни. Из животного белка в организм попадает витамин В12. Каждый день организму требуется 0,6-1,2 мкг цианокобаламина. Этот вид заболевания развивается в течение двух лет, потому что процесс полувыведения витамина В12 — один год. Провоцируют недостаток витамина патологии ЖКТ, из-за которых кобаламин не абсорбируется на слизистой оболочке подвздошной кишки.
Фолиеводефицитная анемия связана с истощением витамина В12 во время беременности, систематическим приемом алкоголя и наркотиков. Проявляется в форме гиперхромной анемии.
Макроцитарная анемия делится по видам на:
- Мегалобластную. Появляется из-за нехватки витаминов и микроэлементов, потому что клетки ДНК повреждены. Источник:
Анемии. Белошевский В.А., Минаков Э.В. Воронеж: изд-во им. Болховитинова Е.А. 2003.с 46-348 В свою очередь, синтез ДНК нарушается из-за нехватки фолатов и кобаламина. Во внутримозговом веществе разрушаются эритроциты, повреждаются мембранные липиды красных клеток крови. Выделяется множество мегалобластов. - Немегалобластную. Образуется из-за неправильных процессов, происходящих в печени. Часто диагностируется у больных миелодиспластическим синдромом.
Симптомы
Симптоматика проявляется по-разному. У кого-то болезнь протекает латентно, у кого-то патология приводит к тяжелому гемолитическому состоянию.
При легкой форме болезни симптомы следующие:
- незначительное увеличение селезенки;
- периодические головные боли и головокружения;
- повышенная сонливость;
- шум и звон в ушах;
- низкая концентрация внимания.
При макроцитарной анемии средней тяжести наблюдается:
- пожелтение кожи;
- белые пятна на ногтях, ломкость волос;
- увеличение селезенки;
- быстрая утомляемость;
- расстройство обоняния (хочется нюхать бензин, ацетон);
- снижение числа эритроцитов при активном выбросе в плазму гемоглобина.
На первых двух стадиях симптомы цикличные — то обостряются, то исчезают.
Признаки тяжелой стадии:
- интенсивная желтуха;
- ускоренный пульс;
- сильное сердцебиение;
- одышка;
- воспаление слизистой оболочки полости рта;
- интенсивное выпадение волос;
- низкая эластичность кожи, трещины в уголках рта;
- изменение вкусовых предпочтений: хочется употреблять в пищу мел, сырое мясо;
- сильное увеличение селезенки.
На поздней стадии болезни обостряются проблемы с желудочно-кишечным трактом, нервной системой.
Диагностика
Подтверждается макроцитарная анемия по двум результатам анализа, в которых фиксируются отклонения от референтных значений.
Сначала венозную кровь отправляют на развернутую гемограмму. Анализ подтверждает или опровергает заболевание.
При проведении гемограммы проверяют средний объем эритроцитов, размер и число эритроцитов, эритроцитарный индекс, зрелость ретикулоцитов и их число, осмотическую резистентность эритроцитной мембраны, лейкоцитарную морфологию. Источник:
Оценка макроцитарных анемий. Грин Р.Д., Двайр Д.М. Семинары по гематологии. 2015. с.279-286
Макроцитная анемия подтверждается при следующих значениях:
- Mcv больше 100 фл;
- Mch более 32 пг;
- Mchc норма;
- Rdw увеличен.
Определяют причину по иммунохимическим и биохимическим тестам.
Увеличение непрямого билирубина и уровня ЛДГ, уменьшение в плазме количества гаптоглобина подтверждает гемолиз. В мазке периферической крови наблюдается микросфероцитоз и шистоцитоз. Выработка эритроцитов нарушена, если общее количество ретикулоцитов меньше 100 000 на один миллилитр и продолжает падать.
Методы лечения
Тактика лечебной терапии заключается в восполнении выявленных дефицитов и борьбе с их первопричиной.
Врач назначает прием соответствующих витаминных добавок. При нехватке фолатов назначается прием фолиевой кислоты в дозировке 1 мг ежедневно. Внутримышечные уколы цианокобаламина назначаются при недостаточности кобаламина. Курс лечения длится не меньше шести недель. Прием лекарств продолжается даже при улучшении состояния. Источник:
Макроцитоз. Винсент Э.Х. Емедицина. 2022.
Если причина макроцитарной анемии в прогрессировании гипотиреоза, то назначается заместительная терапия тиреоидными гормонами.
Для восполнения уровня гемоглобина подбирают препараты двухвалентного или трехвалентного железа. Курс приема составляет не менее двух месяцев в лечебной дозировке. Еще два месяца железо принимают в поддерживающей дозировке. Источник:
Внутренние болезни: дифференциальная диагностика и лечение. Бокарев И.Н. Учебник. МИА. 2015.
Прогноз и профилактика
Исход состояния зависит от первопричины макроцитарной анемии. Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и корректировке уровня микроэлементов в крови. При отсутствии лечения повышается вероятность аутоиммунных заболеваний, болезней ЖКТ. Если макроцитарная анемия выявлена на фоне злокачественных опухолей, прогноз неблагоприятный.
Следует контролировать уровень микроэлементов в крови для предотвращения данного состояния.
Источники статьи:
- Анемический синдром. Бокарев И.Н., Немчинов Е.Н., Кондратьева Т.Б. М.: Практическая медицина, 2006. с.128-132
- Оценка макроцитарных анемий. Грин Р.Д., Двайр Д.М. Семинары по гематологии. 2015. с.279-286
- Макроцитоз. Винсент Э.Х. Емедицина. 2022.
- Внутренние болезни: дифференциальная диагностика и лечение. Бокарев И.Н. Учебник. МИА. 2015.
- Анемии. Белошевский В.А., Минаков Э.В. Воронеж: изд-во им. Болховитинова Е.А. 2003.с 46-348
19355
